چکيده
بيماري لکه خرمايي گندم (ناشي از بيمارگر قارچي Pyrenophora tritici-repentis)، عامل مهم خسارت و افت عملکرد در بسياري از مزارع گندم(Triticum aestivum) جهان، خصوصاً در مناطق داراي کشت به روش خاکورزي حفاظتي و يا فاقد شخم، محسوب ميگردد که در کشور ما نيز، در استانهاي شمالي (گلستان و مازندران) در چند سال اخير شيوع يافته است. جهت مطالعه جنبههاي مختلف اپيدميولوژيکي اين بيماري در استان گلستان و تعيين پراکنش بيماري و چگونگي تاثير سمپاشي قارچکش پروپيکونازول با دوز 7/0 ليتر در هکتار در شرايط مزرعه، از 30مزرعهي گندم در 3 منطقهي شرق استان گلستان (ايمر، مينودشت و آقآباد)، در اطراف ايستگاه هواشناسي در سال زراعي 90-89 مورد ارزيابي قرار گرفت در طول فصل، ضمن انجام بازديدهاي منظم، مقدار بيماري به صورت دو متغير درصد وقوع و شدت متوسط به صورت هفتگي يادداشتبرداري گرديد. تجزيه و تحليل آماري دادههاي ثبت شده نشان داد که اختلاف آلودگي مزارع در سه منطقه مورد بررسي، از لحاظ وقوع و شدت، معنيدار نبود.، اما از نظر سطح زير منحني پيشرفت بيماري (AUDPC) و مقدار استاندارد شدهي آن (SAUDPC) اختلاف معنيداري بين مناطق وجود داشت(P?0/05). از بين مناطق اجراي طرح، منطقهي ايمر با درصد وقوع بيماري100 و شدت متوسط 29/32 درصد، بيشترين مقدار بيماري را به خود اختصاص داد. در تيمارهاي سمپاشي و عدم سمپاشي ميان متغيرهاي مورد بررسي تفاوت کاملاً معنيدار (P? 0.01) مشاهده گرديد. مقايسهي شدت نهايي بيماري در تيمارها در مناطق اجراي تحقيق و کاهش شدت نهايي بيماري در تيمارهاي سمپاشي شده در مناطق ايمر به ترتيب از 48 به 16 درصد، در آق آباد از 53 به 47 درصد و در مينودشت از 39 به 18 درصد بود. افزايش وزن هزاردانه و عملکرد محصول به ترتيب به ميزان 3 گرم و 400 کيلوگرم در هکتار بود. با توجه به اين آمارها ميتوان نتيجه گرفت که استفاده از سموم قارچکش در زمانخوشه دهي ميتواند از مقدار بيماري کاسته و باعث افزايش عملکرد گندم گردد. مدلهاي نهايي در تعيين رابطه وقوع و شدت، بر اساس ضريب تبيين (R2)، ميانگين مربعات خطا (MSE) و نمودار باقيماندههاي آناليز رگرسيون دادههاي خام و مجدداً تبديل شده ساخته شدند. بر اساس ايجاد برازش با دادههاي مزارع و صحت پيشبيني (تبديل برگشتي دادهها)، مدل آلومتري (تبديل لگاريتم طبيعي) به عنوان مناسبترين مدل در سطح مزارع انتخاب گرديد.
واژههاي کليدي: Drechslera tritici-repentis، لکه خرمايي، استان گلستان، کنترل شيميايي، وقوع و شدت بيماري، اپيدميولوژي.
فصل اول
مقدمه

گندم با نام علمي Triticum aestivum L. گياهي است يکساله از خانواده Poaceae که از لحاظ اقتصادي و تغذيهاي، يکي از مهمترين محصولات غلهاي استراتژيک در جهان و ايران به شمار ميآيد.گندم مهمترين غله نواحي معتدله ميباشد ولي در ارتفاعات بلند و نواحي گرمسيري و همچنين در نواحي کم ارتفاع گرم هم گسترش يافته است. توليد گندم بين عرضهاي 30 و 60 درجهي شمالي و 27 و 40 درجهي جنوبي متمرکز شده است. منطقه پيدايش گندم ابتدا در سوريه و فلسطين بوده و از آنجا به مصر و بينالنهرين وسپس به ايران آمده و از طريق ايران به هندوستان، چين و روسيه و بالاخره به اروپا رفته و سپس به ساير نقاط دنيا انتقال يافته است. بر اساس مطالعات انجام شده توسط سيميت، توليد گندم در کشورهاي در حال توسعه به مقدار 54 درصد کل توليد افزايش يافته است. در حالي که در کشورهاي توسعهيافته، افزايش آن 46 درصد کل توليد بوده است، افزايش توليد بيشتر به علت استفاده از ارقام پاکوتاه، پرمحصول سازگار شده و عمليات بهزراعي بوده است.
امروزه گندم تقريبا 20درصد زمينهاي زير کشت جهان را اشغال کرده و مهمترين کالاي کشاورزي در تجارت بينالمللي است. بيشتر گندم در نيمکره شمالي کشت ميشود. آمريکاي شمالي، اروپا و چين بيش از 80 درصد گندم جهان را توليد ميکنند. طبق آمار بدست آمده از سازمان خواربار کشاورزي(1FAO) ميزان توليد گندم در جهان در سال 2010 برابر با 651.4 ميليون تن ميباشد و اتحاديه اروپا و چين و هند رتبه اول تا سوم توليد در جهان را به خود اختصاص دادهاند. از اين ميان ايران با داشتن مساحت زير کشتي معادل 6061000 هکتار و حدود 98/1 درصد از مساحت زير کشت گندم جهان، در جايگاه سيزدهم توليد جهاني قرار دارد. استان خوزستان با 10 درصد کل اراضي گندم کشور، بيشترين سطح و پس از آن استانهاي کردستان، کرمانشاه، آذربايجان شرقي، خراسان رضوي به ترتيب با 8، 7، 7، 7 درصد کل اراضي گندم کشور، مقامهاي دوم تا پنجم را دارا مي باشند.
ميزان توليد گندم کشور بيش از 15 ميليون تن برآورد شده است که93/66 درصد آن از کشت آبي و مابقي از کشت ديم بدست آمده است. استان فارس عليرغم رتبه چهارم از نظر سطح با 9درصد از توليد گندم کشور، با استان خوزستان در جايگاه نخست قرار گرفته است.
جدول 1-1- برآورد سطح‏ توليد و عملكرد در هكتا‏ر محصول‏ گندم‏ به‏ تفكيك‏ ا‏ستا‏ن‏ سا‏ل‏ زرا‏عى‏: 89-1388
نا‏م‏ ا‏ستا‏ن‏ سطح‏ (هكتا‏ر) توليد (تن‏) عملكرد (كيلوگرم/ هكتار)‏ آبى‏ ديم‏ جمع‏ آبى‏ ديم‏ جمع‏ آبى‏ ديم‏ آذربا‏يجا‏ن‏شرقى‏10064136590046654130324046960977284930131283.4آذربا‏يجا‏ن‏غربى‏1035953237994273943197534176837374363086.51289.9ا‏ردبيل‏817862887513705373363174880538243704112.11690.2ا‏صفها‏ن‏8791122430110341402095227704248654573.91015.2ا‏يلام‏49949961671461161589211083852673063181.71127.1بوشهر192821062941255764807444544926182493.2419.06تهرا‏ن‏61004941619453314838073322905433.8858.06چها‏رمحا‏ل‏وبختيا‏رى‏273843974967133104923532341581573831.51339.3خرا‏سا‏ن‏جنوبى‏268001394840748587452911616562192.9208.69خرا‏سا‏ن‏رضوى‏26039027096853135891829515154810698433526.6559.29خرا‏سا‏ن‏شما‏لى‏536571254931791501913231545843459073565.71231.8خوزستا‏ن‏479151214941694092124867612439613730722606578.74زنجا‏ن‏352863784874137731280076163477443543627.71628.4سمنا‏ن‏31042623937281142593157311583244593.52521.4سيستا‏ن‏وبلوچستا‏ن‏7696707696718520101852012406.20فا‏رس‏31697610251241948812346229465413292763895923.35قزوين‏60690929211536112580691000443581134252.31076.7قم‏8322297911301283282235305633403.93750.08كردستا‏ن‏368365177815546171648627209228857844475.61392.3كرما‏ن‏5394705394721357002135703958.90كرما‏نشا‏ه‏8084241320949405132501372169810467114020.41746.6كهگيلويه‏وبويرا‏حمد259128146510737774489997041741932874.71223.9گلستا‏ن‏16417022121738538750152256421310657353054.92550.5گيلان‏30187279028651525359042163.9601.9لرستا‏ن‏819512610333429842643164078966722123225.31562.6ما‏زندرا‏ن‏35384846051998102731083571186302903.72236مركزى‏807091411052218143116711698704815413861.71203.9هرمزگا‏ن‏14197014197555690555693914.20همدا‏ن‏865093176804041893801334958728760054394.11560.9يزد25063025063922120922123679.20جنوب‏كرما‏ن‏37011037011745290745292013.70كل كشور25718194463196703501588674746161318150287923447.91380.5شکل1-1 توزيع سطح گندم استانها نسبت به کل کشور- سال زراعي 89-88
شکل2-1 توزيع ميزان توليد گندم استانها نسبت به کل کشور- سال زراعي 89-88
مقدمه و تاريخچه بيماري:
بيماري لکه خرمايي که توسط بيمارگر قارچي Drechslera tritici-repentis(Died) Shoemaker ايجاد ميشود، و يکي از بيماريهاي شايع گندم در تمام نقاط مختلف دنياست، زيرا شرايط رطوبتي که براي توليد محصول مناسب است سبب توسعه بيشتر اين بيماري ميگردد (Martens et al., 1994). اين بيماري اکثر گونههاي غلات را مورد حمله قرار ميدهد و به تنهايي يا به همراه ساير بيماريهاي برگي ميتواند مشکلساز باشد. بروز اپيدميهاي شديد بيماري موجب چروکيدگي بذور و در نتيجه کاهش قابل توجه عملکرد و وزن بذور خواهد شد (Prescott et al., 1986; Wiese, 1991). بر اساس گزارش موسسه پژوهشي CAB، اين بيماري در سال 1371 از ايران گزارش شده است (Anonymous, 2005). فروتن و همکاران (1374) اين بيماري را براي مزارع گندم استان مازندران و در سال 1389 شيوع گسترده آن را بر روي تمام لاينها و ارقام تجاري آن استان گزارش نمودند (فروتن و همکاران 1995؛ دهقان 2010؛ فروتن و همکاران2010).

اسامي بيماري و عامل بيماري زا:
1- اسامي عمومي بيماري:
لکه برگي گندم (Wheat Spot)، لکه برگي زرد (Yellow Spot)، لکه خرمايي (Tan Spot) (Stromberg, 1996)
2- جايگاه تاکسونوميکي عامل بيماري:
Kingdam: Fungi
Division: Ascomycota
Family: Pleosporaceae
Anamorph: Drechslera tritici-repentis (Died) Shoemaker
Syn: Helmenthosporium tritici-repentis Died
Telomorph: Pyrenophora tritici-repentis (Fr.) Sacc
Syn: Pyrenophora trichostoma (Fr.) Sacc
Bayer Cod: PYRNTC
نام علمي عامل اين بيماري در طول زمان دستخوش تغييرات زيادي شده است. اولين بار در سال 1902 عامل بيماري از گياه blue-grass (Agropyron repens) جداسازي و با نام Pleospora trichostoma شرح داده شد و بعد توسط Diedicke در همان سال با عنوان Pleospora tritici-repentis نامگذاري گرديد (Wolf et al., 1998). مرحلهي جنسي قارچ با نامهاي متفاوتي نظير Pleospora tritici-repentis (Died.)، Pleospora trichostoma f. sp tritici-repentis(Died.) Noack، Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Dreches. ، Pyrenophora tritici- vulgaris Dickson. و مرحله غيرجنسي قارچ در ابتدا با نامهاي Helmentosporium graminearum f. sp. tritici-repentis (Died.) (Rab. ex Schlecht.) Died., Helmentosporium tritici-repentis(Died.) Died, Helmentosporium tritici-vulgaris Nisikado, Drecheslera tritici-vulgaris (Nisikado) Itoو Drecheslera tritici-repentis (Died.) Shoem نامگذاري گرديد،. اما در حال حاضر نام Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs. با شکل غير جنسي Drechslera tritici-repentis(Died) Shoem (شکل3-1) مناسبترين نام براي آن ميباشد (Wolf et. al., 1998). تاکنون واريتهاي براي اين گونه در نظر گرفته نشده، اما بر اساس نوع علايم ايجاد شده، چهار پاتوتيپ و در برخي از منابع ديگر 8 نژاد براي اين عامل معرفي شده است (Anonymous 2005; Ali and Francl 2002; Strelkov and Lamier, 2003 ).
کنيدي قارچ تيره، سيلندري با 13-5 ديواره(غالباً 7-4) ميباشد (شکل3-1). مرحلهي جنسي قارچ بر روي کاه و کلش و بقاياي گندم تشکيل ميشود. و به صورت سودوتسياي سياه با خارهاي تيره در اطراف روزنه است. آسکها چماقيشکل، به طور نرمال داراي 8 آسکوسپور، آسکوسپورها تيره و داراي سه ديواره متقاطع که سلول مياني ممکن است داراي ديواره طولي باشد (شکل3-1). سودوتسيا داراي پارافيزهاي مشخص است. سودوتسيا و آسکوسپور اين قارچ از کشور لتوني سال 2005 و در ايران در شرايط آزمايشگاهي در سال 2011 توسط مومني و همکاران (Momeni et al. 2011; Bankina 2005 ) گزارش گرديد. ويژگيهاي مرفولوژي سودوتسيا و آسک و آسکوسپور قارچ توسط محققان مختلفي تشريح شده است (Wehmeyer, 1954; Shoemaker, 1962; Wolf et. al., 1998 ).
کنيدي بزرگنمايي ×400
سودوتسياروي کاه و کلش
آسک و آسکوسپور
سودوتسيومشکل3-1- قارچ بيمارگر Pyrenophora tritici-repentis
دامنهي ميزباني بيمارگر:
ميزبانهاي بيمارگر نقش مهمي به عنوان منبع زادمايه اوليه در طول فصل زراعي، و به عنوان منبع ايجاد تنوع ژنتيکي جمعيت قارچ، در گندم ميباشد (Wolf et. al., 1998). بيش از 26 گياه ميزبان شناسايي شده است(Krupinsky, 1982). از نظر حساسيت به بيماري، گندم نان (Triticum aestivum) و گندم دورومTriticum turgidum))، Agropyron spp.، Bromus spp. و چاودار (Secale spp) حساس، جو (Hordeum spp) مقاوم و يولاف متحمل ميباشد(Wiese, 1991). گونه ها و ارقام مختلف گندم نان ميزبان اوليه، جو و چاودار ميزبان ثانويه و بسياري از گراسهاي خانواده Poaceae (به ويژه Agropyron spp.) به عنوان ميزبان وحشي و ثانويه، زادمايهي قارچ را در طبيعت حفظ ميکنند (Anonymous, 2005).
اين بيماري قادر است گياه را در تمام مراحل رشد اعم از مرحلهي قبل از ظهور گياهچه، مرحلهي گياهچهاي، رشد رويشي و گلدهي آلوده سازد و کليه اندامهاي گياه (برگ، گل آذين، دانهها) را تحت تاثير قرار دهد (Anonymous, 2005).
شکل 4-1- مراحل رشدي گندم تحت تاثير عامل بيماري لکه خرمايي(آقاجاني و همکاران، 2010).
پراکنش جغرافيايي بيماري:
اين قارچ پراکنش جهاني دارد و در اغلب مناطق معتدله کشت گندم يافت ميشود. وقوع اين بيماري از بسياري از کشورهاي آمريکايي، اروپايي، آسيايي و برخي از کشورهاي آفريقاي گزارش شده است (McMullen and Franci, 1993). اين بيماري مهمترين بيماري برگي گندم بهاره و زمستانه و گندم دوروم در داکوتاي شمالي (ايالات متحده امريکا) است. مطالعات شش ساله در اين ايالت نشان داده است که بجز سالهاي خشک، اين بيماري شايعترين بيماري گندم در اين ناحيه است. در ايران نيز اين بيماري سال 1371 گزارش گرديد (Anonymous, 2005)، و در سالهاي اخير در مزارع استان گلستان و مازندران شيوع يافته است (فروتن و همکاران 1995؛ دهقان 2010؛ فروتن و همکاران2010).
شکل 5-1- پراکنش جغرافيايي بيماري لکه خرمايي گندم در جهان (CAB)
علايم بيماري:
خصوصيات فيزيولوژيکي قارچ بر اساس علايم روي برگ – تفاوت در توسعه کلروز و نکروز بر توجه به واريته – مورد مطالعه قرار گرفته است (Lamier and Bernier, 1989; Lamier, et.al., 1991 ). علايم بيماري لکه خرمايي روي برگ به دو تيپ علائم کلروزه (لکه هاي زرد رنگ) و علائم نکروزه (لکههاي خرمايي رنگ) تقسيم ميشوند (شکل6-1). ايجاد اين حالات به حساسيت يا مقاومت ميزبان و واکنش اختصاصي جدايهها با ميزبان بستگي دارد. بر اين اساس جدايههاي اين قارچ به چهار پاتوتيپ تقسيم ميشوند: پاتوتيپ 1 (نکروزه+ و کلروزه+)، : پاتوتيپ 2 (نکروزه+ و کلروزه-)، : پاتوتيپ 3 (نکروزه- و کلروزه+)، : پاتوتيپ 4 (نکروزه- و کلروزه-). اخيراً به جاي پاتوتيپ، 8 نژاد براي اين قارچ در نظر گرفته شده است که نژاد5 تنها توليد کلروز نموده و از شرق الجزاير گزارش شده است (Anonymous, 2005). شواهدي از وجود چنين پاتوتيپهايي در مناطق شمالي استان گلستان يافت شده است (آقاجاني و طليعي 1388)
علائم اوليهي بيماري (شکل6-1) در اواخر زمستان و روي برگهاي پاييني ظاهر ميشود و در اوايل بهار به سمت بالا پيشرفت ميکند (Engle et. al., 2004). علائم ابتدا به صورت خالهاي ريز قهوهاي-خرمايي رنگ روي هر دو سطح برگ ظاهر ميشود. سپس اين خالها به لکههاي عدسي يا الماسي شکل به طول 13-5 ميليمتر تبديل ميگردد که در ارقام حساس حاشيه زرد رنگي اطراف آنها مشاهده ميشود (Collen et. al., 2006; Wiese, 1991). سرانجام در مرکز اين لکه ها، يک لکهي کوچک به رنگ قهوهاي تيره ايجاد ميشود که حاصل توليد کنيدي و کنيديوفور قارچ است (Martens et. al., 1994). اين لکهي تيره با قرار دادن در مقابل نور به راحتي مشاهده ميشود و به لکه، ظاهري شبيه به لکهچشمي (Eye Spot) در ميدهد (Laycock, 2004). با گذشت زمان و مساعد بودن شرايط براي توسعه بيماري، تعداد لکههاي بيشتري ايجاد ميشود (شکل 6-1). سپس لکهها به هم پيوسته و باعث مرگ سطح وسيعي از برگ ميشوند که معمولاً از نوک برگ به سمت قاعده و خلاف برگ پيش ميرود. برگهاي شديداً آلوده خشک شده از بين ميروند (Nyvall, 1989; Goltape et. al., 1995).
اين قارچ قادر به آلودهسازي سنبله نيز بوده، موجب بيرنگ شدن پوشينهها و دانهها ميگردد. آلودگيهاي برگي شايعترند و در اغلب سالها آلودگي دانهها رخ نميدهد. عليرغم اين که دو نوع علايم توسط يک قارچ ايحاد ميشوند، اما بروز لکه برگيهاي شديد لزوماً با آلودگي بذري همراه نخواهد بود، زيرا شرايط لازم براي آلودگي بذر (هواي مرطوب طي دوره پر شدن دانه و وجود حجم بالاي اسپور هوازاد) در همه سالها رخ نميدهد (Pearce, 1998). تشخيص علائم روي سنبلهها در گياهان بالغ دشوار بوده اما معمولاً به صورت سفيد يا قهوهاي شدن پوشينهها ظاهر ميگردد. پوشش سطح دانهها نيز به رنگ متمايل به قرمز تغيير رنگ ميدهد که اين حالت لکه قرمز (Red Smudge) ناميده ميشود (Martens et. al., 1994). اين حالت در نوک رويان بذر ايجاد ميشود (شکل6-1) و گاهي کل بذر را دربر ميگيرد (Pearce, 1998). دانههاي حاصل تا اندازهاي ريز و چروکيده ميباشند (Martens et. al., 1994). علاوه بر اين، قارچ عامل لکه خرمايي يکي از عوامل متعددي است که قادر به تغيير رنگ و تيره نمودن نوک رويان بذر (Black point) ميباشد (Nyvall, 1989; Prescott et. al., 1986).
شکل 6-1: علايم بيماري لکه خرمايي گندم. A , B) علايم لکه برگي ، C) علايم Red mudge بر روي دانه، D)سودوتسيوم بر رو ي کاه و کلش
زيست شناسي بيماري:
قارچ به صورت ساپروفيتي روي بقاياي گياهي و يا در سطح خاک زمستانگذراني مينمايد. سودوتسهاي قارچ طي پاييز و زمستان بر روي بقاياي گياهي تشکيل ميشود (شکل5-1). دماي بهينه براي توليد آسکوسپورها 15 درجه ميباشد. در اواخر زمستان و اوايل بهار در صورت وجود آب آزاد، آسکوسپورها با فشار از آسکها خارج شده، توسط جريان باد در مسافتهاي کوتاه حرکت ميکنند. شرايط مطلوب جهت آزادسازي آسکوسپورها، بارندگي (يا وجود رطوبت نسبي بالا) و دماي بالاي 10 درجه سانتيگراد ميباشد (Wolf and Hoffman, 1994). آلودگيهاي اوليه توسط اين اسپورها و از برگهاي پايين آغاز ميشود (Anonymous, 2005). طي فصل رويشي، انتشار ثانويه آلودگي توسط باد و به وسيلهي کنيديهاي توليد شده روي برگهاي پاييني صورت ميگيرد. پس از توسعهي آلودگيهاي اوليه، کنيديهاي توليد شده در لکههاي قديميتر به عنوان زادمايهي ثانويه عمل کرده و موجب گسترش بيماري ميگردند (Martens et. al., 1994; Nyvall 1989). ابتدا برگهاي پايينتر آلودگي را نشان ميدهند (شکل7-1)، اما با گذشت زمان و در صورت مناسب بودن شرايط آب وهوايي، آلودگي به برگهاي بالايي و غلاف آنها ميرسد (Martens et. al., 1994). چنانچه آلودگي طي دورهي سنبلهدهي رخ دهد، برگ پرچم و سنبله نيز آلوده شده و خسارت بيماري بالا خواهد بود. آلودگي دانهها از طريق آلودگي پوشينهها ايجاد ميشود (Wiese, 1991). آلودگي از طريق بذور آلوده به کلئوپتيل منتقل و گياهان حاصل آلوده خواهند شد (Anonymous, 2005).
جوانهزني و آلودهسازي اين کنيديها و در نتيجهي توسعه بيماري، در صورت فراهم بودن دورهي رطوبتي طولاني (حداقل 18 ساعت باران يا شبنم) در طيف گستردهي دمايي امکانپذير ميباشد که اين امر منجر به توسعه شديد اپيدمي اين بيماري ميگردد. در ارقام حساس بروز لکهبرگيهاي شديد زماني رخ ميدهد که دوره رطوبتي حداقل 12 ساعت طول بکشد، اما در ارقام با مقاومت متوسط تا زماني که دورهي رطوبتي 24-18 ساعت يا بيشتر طول نکشد آلودگي صورت نخواهد گرفت (Engle et. al., 2004). طولاني شدن دورهي رطوبتي حتي در ارقام مقاوم نيز سبب توليد بيماري خواهد شد (Wiese, 1991). به همراه کنيديها، زادمايهي اوليه آلودگي را تشکيل داده، باعث آلودگي اوليهي برگها ميگردند. انتشار کنيديها و آسکوسپورها توسط جريان باد صورت ميگيرد (شکل7-1).
طول دورهي کمون بيماري (از زمان آلودگي تا بروز علائم) به مقاومت واريته و شرايط هوا بستگي دارد، اما تقريباً 6-5 روز ادامه دارد (Riaz, et. al., 1991).
ميزان آلودگي در مجاورت بقاياي گياهي بسيار بالاتر است. بررسيها نشان ميدهد، کشت گندم در مزارع داراي کاه و کلش و بقاياي گياهي آلوده، امکان توسعهي بيماري را روي گياهچهها افزايش ميدهد (Wiese, 1991).
شکل 7-1-چرخه بيماري لکه خرمايي گندم ناشي از قارچ Pyrenophora tritici-repentis
( The HGCA wheat disease management guide 2011)
شکل8-1- نقشه احتمال آلودگي به بيماري لکه خرمايي گندم در کشور انگلستان
( The HGCA wheat disease management guide 2011)
اهميت و خسارت بيماري:
اين بيماري در نيويورک ابتدا در سال 1940 و در کانزاس سال 1947 مشاهده شد و پس از آن وقوع و شدت آن به طور پيوسته افزايش يافت (Wolf et. al., 1998; Ciuffetti and Tuori, 1990). در اواخر سال 1970 در Oklahoma و جلگههاي جنوبي ايالات متحده و در مکزيک ابتدا در سال 1982 شيوع يافت. از کانادا ابتدا در سال 1936 گزارش شد اما شيوع گسترده و شديد بيماري در سال 1974 و در استراليا سال 1970 بود (Oliver et. al., 2007; Lynda and Robert, 1999).
بيماري لکه خرمايي به عنوان يک بيماري سريعالانتشار در منطقهيSouth Cone امريکاي جنوبي (آرژانتين، برزيل، شيلي، پاراگوئه، اروگوئه) توسط کول و همکاران در سال 1992 و در کشور لتوني، اولين بار در سال 1990 شناسايي گرديد و با افزايش به کارگيري کشت گندم در تناوب به سرعت انتشار يافت و به عنوان خسارتزاترين بيماري برگي گندم در کشور لتوني شناخته شد (Lynda and Robert, 1999; Bankina, 2005; Ronies, et. al., 2009 Wolf, 1998;). روند افزايش وقوع و شدت بيماري به تغيير در ساختار و توسعه کشت حفاظتي و شخم محدود ارتباط دارد که باعث افزايش زادمايه بر روي بقاياي گندم ميگردد (Bankina 2000).
در دشتهاي مرکزي ايالت متحده و کانادا ميزان خسارت محصول بين 50-3 درصد تخمين زده شد. اين بيماري خسارات شديدي در آرژانتين، برزيل، پاراگوئه و نيز مزارع گندم شمال استراليا به همراه داشته است ( Lynda and Robert, 1999).
در آسياي مرکزي ابتدا در سال 1986 مشاهده شد و خيلي زود يکي از بيماريهاي مهم غلات در منطقه گرديد. اين بيماري به دليل داشتن انتشار وسيع و قدرت تخريبي بالا، مورد توجه مرکز تحقيقات بينالمللي گندم و ذرت مکزيک (CIMMYT) قرار گرفت که با برگزاري کارگاه آموزشي ويژهاي با عنوان “Helminthosporium Blight of Wheat ; Spot Blotch & Tan Spot” سعي در توسعه پتانسيل استراتژيهاي کنترل بيماري و در نهايت کاهش خسارت محصول گرديد (Lynda and Robert, 1999).
اين بيماري به سرعت انتشار يافته و در ساير گراسهاي گرامينه، بقاي خود را حفظ ميکند و در شرايط اپيدمي شديد باعث چروکيدگي بذور و در نتيجه کاهش قابل ملاحظهاي در عملکرد و وزن هزاردانه ميگردد. در برخي مناطق در شرايط اپيدمي، 50-2 درصد (Hosford, 1971; Hosford and Busch, 1974; Rees et al., 1982; Rees and Platford, 1982) و حتي تا 75 درصد (Rees , et. al., 1981) افت عملکرد گزارش شده است که غالباً در اثر کاهش اندازهي دانه است .بنابر مطالعهي گردون و همکاران (Gordon, et. al., 2009) درباره ارزيابي خسارت 41 بيمارگر گندم، خسارت بالقوهي بيماري لکه خرمايي به ميزان 106× 676 دلار در سال برآورد شد که در جايگاه دوم پس از زنگ زرد قرار گرفت.
دهقان (1384) ظهور و گسترش بيماري لکه خرمايي گندم در استان گلستان و نيز ارزيابي مقاومت ژنوتيپهاي مختلف گندم نسبت به آن را مورد بررسي قرار داد و بررسي نتايج آلوده بودن 65 درصد نمونهها به اين بيماري را نشان داد. بررسي دوسالهي ارزيابي ژنوتيپها نشان داد که يادداشتبرداري از واکنش نمونهها نميتواند فقط بر اساس ميزان آلودگي برگ پرچم باشد زيرا آلودگي در مرحله گياهچهاي تاثير زيادي در پيشرفت آلودگي در مرحلهي گياه کامل خواهد داشت. همچنين ظهور و گسترش آلودگي در بخشهاي پاييني گياه باعث افزايش حجم زادمايهي بيماري در سطح مزرعه شده و با مهيا شدن شرايط محيطي آلودگي در بهار و به سرعت به بخشهاي بالايي گياه گسترش مييابد.
لذا با توجه به اهميت بيماري و ميزان خسارت آن، شناخت شرايط اپيدمي بيماري جهت اتخاذ روشهاي کنترل مناسب ضرورت مييابد.
اپيدميولوژي در حقيقت علم مطالعهي گسترش بيماري در موقعيتهاي طبيعي در طول مکان و زمان مناسب است. بدين ترتيب که در هر اپيدمي، عامل بيماريزا در مکان و زمان معيني حضور مييابد تا در شرايط مناسب آب و هوايي وقوع اپيدمي را امکان پذير مينمايد (آهونمنش2000). با توجه به تعريف واندر پلانک (1963)، اپيدميولوژي بر نحوهي گسترش بيماري در جوامع گياهي متمرکز است و اثرات کمي و کيفي زمان و مکان را بر روي بيماريهاي گياهي مورد ارزيابي قرار ميدهد. اجزاي اپيدمي عبارتند از ميزبان حساس، بيمارگر، شرايط محيطي مساعد، زمان مناسب، مکان و فضاي مطلوب، فعاليت انساني مطلوب با شيوع بيماري (نظير عمليات زراعي و مديريت بيماري). تغيير در اپيدمي بيماري انعکاسي از تغييرات در منحني پيشرفت بيماري است. مهمترين پارامترها در اين خصوص نرخ آلودگي، شکل منحني و سطح زير منحني پيشرفت بيماري (AUDPC) است (Campbell and Madden,1990).
فهم جزئيات کامل چرخه و نحوهي توزيع و انتشار بيماري و نيز توسعهي فعال بيماري لکه خرمايي ما را به درک بهتري از چگونگي توسعه بيماري ميرساند که باعث بهبود بخشيدن به استراتژيهاي کنترل ميگردد.
افزايش اهميت اقتصادي بيماري لکه خرمايي به دليل سريعالانتشار بودن و ايجاد افت عملکرد 50 درصدي و يا بيشتر، محققان بسياري را در مناطق مختلف به بررسي عوامل موثر در اپيدميولوژي اين بيماري سوق داده است. با اين وجود تاکنون مدلي براي پيشآگاهي اين بيماري ارائه نشده است (Wolf et. al., 1998). از جملهي اين مطالعات ميتوان به بررسي اپيدمي لکه خرمايي در گندم و ساير گراسها در استراليا (Rees and Platz, 1980, 1983) در آمريکا (Watkins et. al., 1978; Hosford ,1982; Hosford et. al.,1987) در غرب کانادا (Conners, 1949, Morrall, 1975; Morrall and Howard, 1975;) اشاره کرد (Wright and Sutton, 1990).
مطالعات نشان داده است که عدم تناوب مناسب، کشت مداوم گندم، خصوصاً کشت به طريق خاکورزي حفاظتي و يا بدون شخم، وقوع بيماري را افزايش ميدهد (Lamari and Bernior,1994; Ciuffetti and Tuori,1999).
نرخ رشد بيماري لکه خرمايي به عواملي نظير حساسيت ميزبان، اجزاي محيطي و فضايي (spatial) بستگي دارد. مطالعه ولف و همکاران در سال 1998 نشان داد که ارتباط نزديکي ميان رطوبت موجود و استقرار بيماري وجود دارد و با ساير پارامترهاي آب و هوايي ارتباط کمتري مشهود است ( 2005; Wolf 1998 Bankina). در سال 2005 سامسکين و رونيز، تاثير شرايط محيطي نظير دما و ميزان بارش بر توسعه بيماري تحت شرايط مزرعه در لتوني مورد مطالعه قرار دادند (Semaskeine, 2005 Ronis and ).
در لتوني اثر بيماري لکه خرمايي در مجموعهي بيماريهاي برگي نکروتروفيک گندم مورد ارزيابي قرار گرفت. نسبت سطح زير منحني بيماري لکه خرمايي (AUDPC) از 7/66 درصد تا 100 درصد کل بيماريهاي برگي در نوسان بود (Ronis, 2008). در طول سالهاي 2004-1999، بيماري لکه خرمايي به طور متوسط 96 درصد در لتوني رخ داد اما شدت آن با توجه به واريته و مزارع در نوسان بود (Bankina, 2005; Bankina and Priekule, 2005). نتايج مشاهدات در کشور لتوني نشان داد که نوسانات شدت بيماري با توجه به سال و واريته به نزديک 70 درصد رسيده است (Ronis and Seaskiene, 2006).
اما در ايران تاکنون در زمينه اپيدميولوژي بيماري لکه خرمايي مطالعهاي صورت نگرفته است. تنها تحقيقات محدودي در مورد اپيدميولوژي ساير بيماريهاي گندم انجام گرفته است که به شرح زير است:
– مطالعات ارودچي و ترابي (1374) در آذربايجان غربي، و حسنپور و قندي (1377) در اصفهان، و دهقان و ترابي (1377) در گلستان، بر روي اپيدميولوژي زنگ زرد گندم و بررسي چگونگي منحني پيشرفت اين بيماري و ارتباط آن با شرايط محيطي مشخص کرد که ميزان بارندگي و رطوبت نسبي هوا نسبت به ساير فاکتورهاي مورد بررسي نقش مهمتري را در اپيدمي بيماري ايفا مينمايد (ارودچي و ترابي1995؛ حسنپور و قندي1998؛ دهقان و ترابي 1988).
– طليعي و همکاران (1383) روند توسعه بيماري بلايت فوزاريومي سنبله گندم را نسبت به زمان با محاسبه شاخص بيماري و با استفاده از مدلهاي اپيدميولوژيکي مورد بررسي قرار دادند. نتايج نشان داد مدلهاي لاگ-لجستيک و لجستيک مناسبترين مدل ها در توصيف روند پيشرفت بيماري تحت شرايط مه و خارج از سيستم مهپاش مي باشد.
– صفايي و عزيززاده (1385) بر اساس يک مدل پيشآگاهي خارجي، اولين مدل پيشآگاهي براي بلايت فوزاريومي سنبله گندم در استان گلستان را ارائه نمودند.
– بررسي پيشرفت زماني اپيدميهاي سپتوريوز گندم ناشي از Septoria tritici در شرايط گلخانه و مزرعه توسط موجرلو و همکاران (1387) نشان داد مدلهاي لجستيک و لاگ-لجستيک مناسبترين مدلها در توصيف پيشرفت زماني بيماري بودند.
– در مطالعه موجرلو و همکاران (1387) بر پيشرفت زماني بيماري سپتوريوز گندم ناشي از Septoria tritici براي اولين بار از مدلهاي شبکه عصبي مصنوعي استفاده گرديد.
روابط بين ميزان وقوع وشدت بيماري:
ارزيابي بيماريهاي گياهي، يکي از مهم ترين و اغلب مشکلترين کارها در اپيدميولوژي بيماريهاي گياهي است. ارزيابي مقدار بيماري موجود در يک زمان خاص، محور اصلي تجزيه و تحليل آماري دادهها، مدلسازي، و تفسير پديدههاي يک پاتوسيستم ميباشد. ارزيابي بيماري معمولاً با صرف هزينه و وقت همراه ميباشد. تصميمگيري دقيق درباره چگونگي، زمان، مکان و فرد ارزيابيکننده، از ضروريات اين امر حساس ميباشند. يک ارزيابي موفق، نتايج صحيح و تکرارپذير به دنبال خواهد داشت (Campbell and Madden, 1990).
ارزيابي بيماري به صورت کمّي و يا کيفي انجام ميگيرد. کميّت بيماري در يک گياه (يا مزرعه)، به عنوان مقدار بيماري2 ناميده ميشود (Seem, 1984). اين کميّت در گذشته با شدت بيماري به صورت مترادف مورد استفاده قرار ميگرفت (Seem, 1984). اما مک رابرتز و همکاران (McRoberts et al., 2003) از آن به عنوان يک مفهوم کلّي که بيانکنندهي مقدار بيماري است، ياد کردند. مقدار بيماري، به صورتهاي مختلفي قابل اندازهگيري است که مهمترين کميّتهاي مرتبط با آن، ميزان وقوع3 و شدت بيماري4 ميباشند (Seem, 1984).
ميزان وقوع (با نماد I)، به تعداد واحدهاي گياهي که علايم قابل مشاهده بيماري را نشان ميدهند، اطلاق
ميگردد و به دو صورت نسبت (صفر تا يک) يا درصد (صفر تا 100) واحدهاي بيمار در يک جمعيت بيان
ميشود. به بيان سادهتر وقوع بيماري ارزيابي يک يا دو حالت ممکن است. اين که بوته، بيمار شده يا فاقد بيماري است (Seem, 1984; Madden & Hughes, 1999; Campbell and Madden, 1990). شدت بيماري (با نماد S)، مساحت يا حجم بافت گياهي بيمار است که معمولاً نسبت به مساحت يا حجم کل بافتهاي گياهي بيان ميگردد (Seem, 1984; Nutter, 2001).
تفاوت ميان ميانگين افزايش وقوع و شدت بيماري به دو نوع آلودگي مجزا، آلودگي از همان مکان5 و آلودگي از جايي ديگر6 در بيماريهاي چند چرخه اي7 مربوط ميشود (Seem, 1984).
اندازه گيري ميزان وقوع بسيار آسانتر از شدت است و مقادير آن، اغلب صحيحتر، دقيقتر و تکرارپذيرتر از اندازه گيري شدت بيماري ميباشد (Campbell and Madden, 1990). اندازهگيري شدت بيماري تحت شرايط مزرعه، کاري پر زحمت، پرهزينه و وقتگير است و ممکن است تحت تاثير تمايلات شخصي و خطاي آزمايش قرار گيرد. اين کميّت با استفاده از روشهاي نظير ارزيابي بصري، سنجش از دور، روش الکترونيکي و روشهاي غيرمستقيم اندازهگيري ميشود (James, 1971).
ارزيابيهاي بصري شدت با استفاده از دياگرامها، مقياسها و کليدهاي مصور انجام ميگردد (James, 1971;Campbell and Madden, 1990). با وجود استفاده از اين ابزارها، خطاي اندازهگيري شدت بيماري، بيش از اندازهگيري ميزان وقوع ميباشد (Campbell and Madden, 1990; Nutter, 2001; Guan and Nutter, 2003). عليرغم ايرادهاي وارد بر اندازهگيري شدت، اين متغير در بيان مقدار بيماري موجود در مزرعه جهت محاسبه خسارت بيماري و تاثير تيمارهاي مختلف مديريت بيماري، در مقايسه با ميزان وقوع، از اهميت بسيار بالاتري برخوردار ميباشد. از آن جايي که ميزان وقوع بسيار آسانتر و قابل اعتمادتر از شدت ارزيابي ميباشد، و از طرفي ديگر، شدت، کميّت مفيدتري از وقوع در بررسيهاي خاص ميباشد، يک رابطهي کمّي بين ميزان وقوع و شدت بيماري ميتواند ارزيابي مقدار بيماري در مواردي که دادههاي صحيح و قابل اعتماد مورد نياز ميباشد، را بسيار آسان نمايد (Seem, 1984; Nutter, 2001; Paul et al., 2005).
مدلهاي کمّي روابط بين ميزان وقوع و شدت بيماري در مورد بسياري از بيماريها مورد بررسي قرار گرفته است (Paul et al., 2005; Seem, 1984; Cardoso et al., 2004; Hughes et al., 1997; Jurke and Fernando, 2008; McCartney et al.1999; Willocquet et al. 2000). اين روابط در پاتوسيستمهاي مختلف متفاوت بوده، ممکن است به وسيله رقم يا اندام گياهي ارزيابي شده، زمان ارزيابي بيماري طي
همهگيري، دوره زماني فصل رشد، مکان و تيمار اعمال شده در کرتهاي مورد ارزيابي تحت تاثير قرار گيرند (Seem, 1984). بنابراين استفاده از اين مدلها جهت کمّي کردن و درک روابط بين ميزان وقوع و شدت بيماريهاي گياهي قبل از کاربرد آنها در طيف گستردهاي از زمان و مکان ضروري به نظر ميرسد.
روايط بين ميزان وقوع (I) و شدت (S) بيماري به صورتهاي مختلفي نظير خانوادهي آلومتري8(I=aSb يا Ln(S)=? Ln(I)+ Ln(?)) نمايي محدود9(I= b(I-e-as))، چندنمايي10(I= a+bS1/2)، روابط خطي11(S=?+?I) و خانوادهي تريگونومتريکي12(I= tan(aS)) توصيف شده است. مدلهاي مطرح شده در اين مطالعات به محدوديتهايي در استفادهي عملي از روابط وقوع-شدت اشاره داشتهاند. اغلب اين محدوديتها از عدم ثبات مدل با توجه به مکان، فصل رويشي، مرحله اپيدمي و ژنوتيپهاي ميزباني ناشي ميشود (McRoberts et. al., 2003).
روابط بين وقوع وشدت در بسياري از پاتوسيستمها مورد مطالعه قرار گرفته است که از جمله ميتوان به سفيدک سطحي، زنگ قهوهاي گندم (Madden and Hughes, 1995)، سفيدک پودري سيب (Xu and Madden, 2002)، زنگ لوبيا (Jurke and Fernando, 2008)، بيماري سيگاتوکاي موز (Cardoso et. al., 2004) و زنگ ذرت (Hughes et. al., 1997) اشاره نمود.
جيمز و شيه (James and Shih, 1973) از معادله نمايي براي توصيف رابطه وقوع-شدت در بيماري سفيدک سطحي گندم استفاده کردند. در اين تحقيق مشخص شد که يک رگرسيون خطي براي تخمين شدت از دادههاي وقوع بيماري مناسب است، اما تا زماني که وقوع بيماري در طول فصل به 65 درصد برسد، بنابراين مدل ياد شده از نظر جغرافيايي مستقل، ولي وابسته به چرخهي زندگي گياه بود.
چوانگ و جگر (Chuang and Jeger, 1987) با کار در شرايط گرمسيري با بيماري سيگاتوکاي موز در مناطق مختلف تايوان نشان داد که شرايط اقليمي تاثيري بر رابطه وقوع-شدت نداشت، اما اختلاف مشاهده شده بين مناطق معنيدار بود.
بررسي عربي و جواهر (Arabi & Javaher, 2010) در سوريه بر روي رابطه دروني شدت و وقوع بيماري لکه نواري جو نشان داد که رابطهي آنها خطي بوده و شيب و عرض از مبداء رابطه وقوع-شدت يکسان بوده است.
تخمينهاي شدت بيماري زماني قابل اعتماد خواهد بود که به وسيلهي افراد آموزش ديده و مجهز به کليدهاي مصور تعيين شدت انجام شود و نتايج حاصل به طور منظم مورد مقايسه قرار گيرد (Guan and Nutter, 2003).
تکرارپذيري تخمينهاي شدت بين افراد مختلف، معمولاً ضعيف است. تخمينهاي شدت به عنوان ابزاري جهت تعيين آستانهي زيان براي بيماريهاي برگي توصيه نميگردد. به عنوان مثال، کشاورز درگير با يک محصول خاص، به آساني شدت بيماري را بيش از اندازه تخمين ميزند. در عمل، هدفمندي مناسبي از تخمينهاي شدت وجود ندارد (Zadoks, 1985; Nutter. 2001).
شمارش، کاري دقيقتر از تخمين است و در بسياري از مطالعات بر شمارشهاي وقوع بيش از تخمينهاي شدت تکيه کردهاند. وقوع از طريق يک نمونهبرداري روشن و دقيق و يک پروتکل شمارشي تعيين ميشود.اين نتايج در بين محققان، تکرارپذير بوده است، اگرچه روش کار و آموزش نيز در اينجا ضروري ميباشند. در مقادير اندک بيماري، اغلب رابطهي خوبي بين شدت و وقوع وجود دارد، اما در مقادير بالاي بيماري، رابطهي بين وقوع و شدت از وضوح کمتري برخوردار ميباشد. بيشتر کارهايي که در گذشته
دربارهي رابطه وقوع-شدت انجام شده، تلف کردن وقت بوده، زيرا به جاي کار کردن در شدت هاي پايين بيماري، در شدت هاي بالاي بيماري انجام ميشده است (Zadoks, 1985).
در مورد بيماري لکه خرمايي در لتوني، شدت بيماري در سالها و ارقام مختلف بين 0.7-0.5 درصد در مرحله شيري گندم در نوسان بوده است. فهم دلايل اين تغييرات شدت بيماري از اهميت بالايي برخوردار است. اثر مهم سال در مواردي به وسيلهي تحقيقات مدلهاي آماري تشريح شده است. تفاوت بين ارقام نيز ضروري است (C.V. = -27/6)، اما تاثير سال مهمتر (C.V. = -71/6) گزارش شده است (Bankina, 2002). تحقيقي دربارهي نقش يک واريته و سطوح مختلف مقاومت آن در لتوني انجام گرفته است (Bankina. 2004).
زمان ظهور اولين علائم بيماري لکه خرمايي در لتوني به شرايط آب و هوايي و رقم بستگي دارد (شکل9-1). در سال 2003 بيماري لکه خرمايي در مرحله طويل شدن ساقه (DC 32-34) مشاهده گرديد، اما در سال 1999 تنها پس از گلدهي (DC 65-69) بود. قبل از آن، اولين علائم بيماري درارقام زودرس بود. تشريح اين تفاوت مهم سخت است.، زيرا ارتباط ميان شرايط آب و هوايي و زمان بروز اولين علائم مشخص نشده است. براي مثال در سال 2003، با وجود بهار سرد و خشک، اين بيماري خيلي زود ظاهر شد. منابع بروز و مقدار آلودگي احتمالاً مهم ترين عامل تفاوت در شروع زمان توسعه بيماري است (Bankina, 2002).
زمان بروز اولين علائم ممکن است با ادامه توسعه بيماري همبستگي نداشته باشد. براي مثال در شکل 9-1، آزمايش 5 (سال 2000)، اولين علائم در DC 55 و توسعهي بعدي بيماري خيلي سريعتر بود که در مرحلهي DC 65 به شدت 5 درصد رسيد. بيماري در آزمايش 12 (سال 2001) روند توسعهي کاملا متفاوتي داشت، اولين علائم درDC 39-41 مشاهده گرديد، اما شدت 5 درصد در مرحله DC 75 رخ داد.
تفاوت و ويژگيهاي عجيب اپيدمي اين بيماري در ميان ارقام و سال را ميتوان در منحنيهاي پيشرفت بيماري (DPC) منعکس کرد. نمايش اين منحنيها، تلفيقي از تمام فاکتورها اعم از ميزبان، بيمارگر و شرايط محيطي است که کمک به آناليز و فهم توسعهي بيماري مينمايد (Campbell and Madden, 1990).
شکل9-1- زمان متفاوت توسعه بيماري لکه خرمايي بر اساس سال و موقعيت در لتوني
جمعآوري دادههاي بيماري در سالهاي مختلف (2004-1999) در لتوني، منجر به طراحي يک مدل توسعه بيماري لکه خرمايي در شرايط لتوني گرديد (Bankina and Prikule 2011). وگلو و همکاران (Wegulo et. al.,2009) گزارش کردند که شدت بيماري به صورت تصاعدي درست پس از مرحلهي گلدهي تا خميري گندم افزايش مييابد. که اين مشابه نتايج در لتوني، جايي که روند توسعهي بيماري در طي سه سال با شرايط هوايي متفاوت به دست آمد، بود. افزايش سريع شدت بيماري تنها در طول گلدهي (سال هاي 2004 و 2005) و تنها در طول مرحلهي رسيدن13 گندم در سال 2003 مشاهده گرديد (Ronis and Semaskiene, 2005). اين ويژگيها را ميتوان با نرخ آلودگي14 بيماري لکه خرمايي شرح داد. نرخ آلودگي افزايش شدت بيماري در طي يک روز را مشخص مينمايد (Campbell and Madden, 1990). در لتوني، در سال 2004-1999، نرخ آلودگي تا مرحلهي خميري خيلي پايين (نزديک به صفر) بود تنها در برخي موارد افزايشي در مرحلهي پنجهزني داشت که بعدها نرخ آلودگي کاهش يافت (Bankina, 2002). بيشترين شدت توسعهي بيماري پس از گلدهي مشاهده گرديد. دلايلي براي اين مسئله را ميتوان در شرايط آزادسازي، انتشار و جوانهزني آسکوسپورها به عنوان عامل اصلي آلودگي، توسعه کنيديها در برگهاي پير پاييني و تغيير در مقاومت گندم با افزايش سن و مرحله رشدي جستجو کرد. مقاومت در مقابل بيمارگر قارچي در طول مرحلهي خميري15 کاهش مييابد (Hosford et al., 1990).
شواهد تجربي در لتوني اشاره دارد که دسترسي به دماي بهينه براي آسکوسپور در زمان طويل شدن ساقه ممکن است منجر به اپيدمي شديد بيماري لکهخرمايي گردد (Ronis ans Semaskiene, 2006). مقدار بارندگي اهميت چنداني در توسعه بيماري در طول اين دورهي ندارد، زيرا رطوبت خاک در اين زمان مهمترين فاکتور ميباشد (Bockus and Shoyer 1998). نقش اصلي باران در توسعه بيماري لکه خرمايي در دوره پس از مايهزني16 که در شرايط منطقهي بالتيک مصادف با زمان سنبلهدهي يا پس از آن است (Ronis and Semaskene, 2006).
در شرايط اپيدمي بيماري لکه خرمايي، 50-2 درصد (Hosford, 1971; Hosford and Busch, 1974; Rees et al., 1982; Rees and Platford, 1982) و حتي تا 75 درصد (Rees , et. al., 1981) افت عملکرد گزارش شده است که غالباً در اثر کاهش اندازه دانه است.
افزايش عملکرد گندم در تيمار با قارچکشهاي گروه تريازول در لتوني بهدست آمد. براي بيشتر ارقام1-5 درصد آستانهي مهم خسارت اقتصادي گزارش گرديد (Ronis et al., 2009). نتايج تحقيقات در دانمارک نشان ميدهد که توليدات استروبيلورين همراه با پروپيکونازول بهترين کنترل را براي بيماري لکه خرمايي داشتند. اثر آنها به 97-55 درصد با توجه به تعداد تيمار و دوز مصرف قارچکش رسيد (Jorgensen and Olsen, 2007). تحقيقات در کاربرد قارچ کشها جهت کنترل بيماري لکه خرمايي در لتوني نشان ميدهد که تغيير در اثر بيولوژيکي در حدود 70 درصد به رقم، سال و برنامهي کاربرد قارچکش بستگي دارد (Priekule and Bankina, 2004; Soovali et al., 2006). نتايج حاصل از تحقيقات مختلف در ارزيابي و تاثير کاربرد قارچکش در برنامهي تيمارهاي مختلف مشابه و قابل بحث است، اما تحقيقات بيشترجهت فهم بهتر ارتباط ميان شدت و وقوع بيماري و تيمار قارچ کش و ارزيابي خسارت محصول ضروري است.
اهداف تحقيق
– بررسي فاکتورهاي محيطي نظير دما، ميزان بارندگي و رطوبت نسبي و فاکتورهاي زراعي نظير ارقام، عمليات کاشت و داشت در شيوع بيماري
– مقايسهي اپيدميها و شدت بيماري بر روي عملکرد و وزن هزار دانه گندم در شرايط مختلف زراعي
– فهم رابطهي ميان شدت و وقوع بيماري در ارزيابي صحيح مقدار بيماري در تشريح روند اپيدميولوژي بيماري و ارزيابي خسارت بيماري
– شناخت بيماري و بررسي شرايط موثر در وقوع و توسعه اپيدمي بيماري در استان گلستان جهت اتخاذ بهترين و



قیمت: تومان


پاسخ دهید